Классификация
По степени тяжести различают:
- легкую атаку — длится несколько минут, проявляется очаговыми симптомами без последствий;
- средней степени — продолжается от 10 минут до нескольких часов, не несет осложнений для здоровья;
- тяжелую форму — длительность до 24 часов с выраженной неврологической симптоматикой.
По локализации:
- Вертебробазилярный бассейн (ВББ). Это группа вертебральных артерий (проходящих вдоль позвоночника), переходящих в базилярную, отвечающую за питание задних отделов мозга.
- Каротидный бассейн — сосуды передней и средней части мозга, сонные и глазные артерии (питающие сетчатку).
По количеству и регулярности проявлений:
- редкие эпизоды — не более 2 раз в год или раза в 6 месяцев;
- средней частоты — 3-6 раз в год;
- частые — ежемесячно или чаще.
В МКБ-10 группа G45 подразделяется на подпункты, классифицирует их по этиологии и выделяет такие синдромы:
- вертебробазилярной системы;
- сонной артерии (полушарный);
- множественные и двусторонние;
- временная слепота;
- транзиторная глобальная амнезия;
- другие ишемические атаки мозга;
- неуточненная ТИА.
Симптомы
Общие признаки транзиторной ишемии:
- головокружение, головные боли;
- тошнота, рвота, не приносящая облегчения, иногда сильная икота;
- шум в ушах, вспышки в поле зрения;
- скачки артериального давления;
- психомоторное возбуждение, поведенческие отклонения;
- эпилептические или эпилептоподобные судорожные приступы;
- падения без потери сознания.
В зависимости от того, в каком участке русла нарушено кровообращение, клиническая картина дополняется очаговыми симптомами:
| Каротидный бассейн | Вертебробазилярный бассейн |
| Падение зрения (амблиопия) или монокулярная слепота (амавроз) на стороне стенозированной артерии | Головокружение с признаками ВСД (потливость, тошнота), расстройство координации |
| Оптико-пирамидный синдром — амавроз или амблиопия сопровождаются слабостью или онемением конечностей на противоположной стороне | Двоение в глазах (диплопия), вспышки и несуществующие предметы в поле зрения (фотопсии), изменение контуров привычных объектов (метаморфопсия), непроизвольные движения глазных яблок (нистагм) |
| Брахиофациальный парез — слабость мышц нижней части лица + слабость или онемение противоположной кисти | Легкая дизартрия (ухудшение речи, связанное с подвижностью речевых органов), частичная дисфагия (расстройство глотания), гипофония (изменение голоса из-за сужения амплитуды связок). |
| Корковая дисфазия — преходящее легкое нарушение речи у правшей при ишемии внутренней сонной артерии слева | Транзиторная глобальная амнезия — потеря кратковременной памяти без утраты бытовых и профессиональных навыков |
| Редко — клонические судороги в конечностях на стороне, противоположной локализации очага проблемы | Мозжечковая атаксия — сбой координации, выражающийся изменением походки и почерка, тремором головы и туловища, рассинхронизацией движений |
Следует понимать, какие явления нехарактерны для ишемии:
- изолированный периферический паралич лицевого нерва;
- потеря или спутанность сознания;
- нарушение слуха, односторонняя глухота, звон в одном ухе;
- прогрессирование сенсорных аномалий;
- мерцающая скотома (глазная мигрень).
Диагностика
Поскольку в большинстве случаев симптомы исчезают за несколько минут или в течение часа, подтвердить диагноз можно только по анамнезу и жалобам пациента, даже если он обратился за помощью сразу.
Основные задачи при первичном обращении:
- исключение смежных патологий;
- предупреждение инсульта как осложнения транзиторной ишемии;
- выяснение причин атаки для профилактики сосудистых катастроф в будущем.
Учитывая разную выраженность симптомов, отличить преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК) от инсульта иногда можно только по временному критерию: атака длится не более 24 часов.
Общепринятый алгоритм постановки диагноза:
- Осмотр невролога на дому или в психиатрической клинике — оценка текущего состояния, чувствительности и рефлексов, сбор анамнеза, определение неврологического статуса.
- Обследование сонных и височных артерий доступными методами — пальпацией и аускультацией.
- Магнитно-резонансная томография.
- Электрокардиография, эхокардиография, при необходимости консультация кардиолога.
- УЗИ магистральных артерий головы за пределами черепа.
- Реовазография — исследование интенсивности и объема кровотока в сосудах конечностей.
- Лабораторные анализы.
Для адекватного лечения транзиторной ишемической атаки мозга необходимо дифференцировать ее и схожие по симптоматике состояния:
- судорожные и бессудорожные эпилептические припадки;
- гипогликемия;
- рассеянный склероз;
- диссекция (расслоение) сонной или позвоночной артерии;
- мигрень с аурой (ассоциированная);
- болезнь Меньера;
- менингит;
- новообразования мозговой ткани;
- постиктальный паралич.
Лабораторная диагностика основана на показателях крови:
- общий анализ с вычислением скорости оседания эритроцитов;
- биохимическое исследование с оценкой содержания липопротеидов (холестерина), сахара, сердечных ферментов — для определения факторов окклюзии и коэффициента атерогенности;
- коагулограмма, изучение показателей функционирования свертывающей системы;
- уровень антифосфолипидных антител.
Пациентам молодого и среднего возраста, если нет отягчающих факторов, делают расширенную коагулограмму и специализированные тесты на отдельные факторы свертываемости крови.
Способы инструментальной диагностики применяют по отдельности или последовательно, подбирают в зависимости от клиники заболевания:
- Магнитно-резонансная томография наиболее актуальна в первые 12-24 часа после появления симптоматики для дифференциации ТИА и инсульта и назначения соответствующей терапии.
- Магнитно-резонансная ангиография более информативна в аспекте состояния артерий мозга.
- ЭКГ и эхоКГ назначаются, когда исключена некардиальная этиология. Если эти обследования обнаруживают проблему, целесообразно назначение холтеровского мониторирования.
- Компьютерная томография (КТ) проводится при недоступности МРТ и для исключения других патологий, провоцирующих неврологические симптомы (гематомы, опухоли, аневризмы).
- Электроэнцефалография (ЭЭГ) актуальна при ТИА корковой локализации, проявляющихся фокальными судорогами.
- Дуплексное сканирование и УЗДГ экстракраниальных сосудов покажут проблемы с вертебральными артериями и каротидным бассейном.
Лечение
Первоочередная цель лечения транзиторной ишемической атаки — скорейшая нормализация общемозгового кровотока и метаболизма в пострадавших участках. Допустима амбулаторная терапия, однако некоторые врачи настаивают на госпитализации и лечении ТИА в отделении неврологии из-за высокого риска осложнений в виде инсульта.
При остром развитии инсультоподобного состояния необходимо сразу же оказать первую помощь. Доврачебные меры:
- Придать больному удобное положение — лежа или полусидя.
- Обеспечить возможность свободно дышать — ослабить воротник, обеспечить доступ свежего воздуха.
- Обезопасить от аспирации рвотных масс, если начнет тошнить.
- Дать выпить воды.
Неотложная врачебная помощь:
- Купировать судорожный синдром.
- Проконтролировать давление, ЧСС и дыхание.
- По показаниям доставить в стационар.
Экстренная патогенетическая терапия транзиторной ишемической атаки головного мозга проводится аналогично лечению инсульта с учетом симптомов, особенно если дифференциальная диагностика еще не дает убедительной картины того или иного варианта. Продолжительность и дозировка инфузий антитромботических средств зависит от фоновых или сопутствующих патологий (дисциркуляторная энцефалопатия, ИБС и т. д.)
Наряду с терапией необходимо отслеживать:
- Артериальное давление, чтобы купировать резкие скачки в ту или иную сторону.
- Уровень глюкозы. При постоянном превышении назначают консультацию эндокринолога, по необходимости — инъекции инсулина.
- Водно-электролитный состав крови для контроля объема и гематокрита.
- Сердечный ритм. В случае изменений на кардиограмме рекомендован суточный мониторинг, по показаниям — консультация кардиолога.
Препараты
Лечение транзиторной ишемической атаки медикаментозными средствами направлено в основном на оптимизацию реологических свойств крови:
- Антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, Аспирин, Клопидогрел, Индобуфен, Трифлузал) предназначены для профилактики тромбоза, улучшения движения жидкости в тканях мозга, предупреждения ОНМК.
- Антикоагулянты прямого (Гепарин, Надропарин кальция, Клексан, Фраксипарин) и непрямого (Варфарин, Синкумар, Фенилин) действия регулируют свертывающую функцию крови. Это предотвращает образование венозных тромбов, снижает вероятность инсульта и повторной закупорки проблемных сосудов.
- Низкомолекулярные декстраны (Реополиглюкин, Реомакродекс) прописывают для увеличения объема циркулирующей крови, стимуляции капиллярного кровотока.
- Вазодилататоры (Пентоксифиллин, Пентилин, Вазонит) повышают эластичность эритроцитов и тромбоцитов, предупреждают их агрегацию, оказывают легкое миотропное сосудорасширяющее действие.
- Нейропротекторы (Цитиколин, Актовегин), ноотропы (Пирацетам, Ноотропил), антиоксиданты (Реамберин, Мексидол, Цитофлавин) — для защиты пострадавших от гипоксии клеток мозга и скорейшего восстановления их функций.
- Статины (Аторвастатин, Ловастатин, Симвастатин) снижают уровень холестерина в крови.
Если выявлено повышенное АД или гипертонический криз, добавляют антигипертензивные лекарства. Другие препараты для лечения транзиторной ишемической атаки головного мозга подбирают по симптомам — от тошноты, рвоты, головной боли, угрозы отека мозговых оболочек. Обязательно учитывают совместимость лекарств, противопоказания, самочувствие пациента.
Хирургия
Если диагностика показывает и подтверждает явную соматическую причину возникновения ТИА, показано хирургическое вмешательство с целью ее устранения:
- Каротидная эндартерэктомия — удаление атеросклеротической бляшки из сонной артерии. Целесообразна при перекрытии 50% сосудистого просвета у пациентов без неврологических дисфункций, но входящих в группу высокого риска по ОНМК.
- Стентирование — установка сетчатого эндопротеза в месте сужения сосуда. Стент механически расширяет его, после чего быстро восстанавливается нормальный кровоток. Эта малоинвазивная процедура эффективна при закупорке 70% и более.
- Шунтирование — создание дополнительного пути перетока крови в обход поврежденного или закупоренного участка. Применяется как временное или постоянное решение.
- Протезирование. Если часть артерии повреждена настолько, что не подлежит даже хирургической коррекции, его замещают трансплантатом.
- Закрытие овального окна. Если причиной приступа определено отверстие в перегородке между предсердиями (в норме оно закрывается в первые недели жизни), показана операция. Через бедренную вену вводят специальное окклюзирующее устройство, перекрывающее овальное окно.
Физиотерапия
Физиотерапевтические приемы:
- Оксигенобаротерапия или гипербарическая оксигенация — создание воздушной среды с большой концентрацией кислорода. За счет повышения парциального давления О2 в биологических жидкостях ускоряется диффузия его молекул в клетки.
- Микроволновая терапия — прогрев электромагнитным излучением с целью повышения метаболической активности, снижения вязкости жидкостей, увеличения эластичности коллагена и стимуляции кровотока.
- Амплипульстерапия (СМТ) — воздействие переменным модулированным током. В зависимости от частоты модуляции и времени пауз оказывает обезболивающий, нейростимулирующий, сосудорасширяющий, миостимулирующий, трофический эффект.
- Электросон — торможение подкорковых связей в тканях мозга импульсным током, вызывающее сон.
- Электрофорез — воздействие слабого постоянного тока, который снимает мышечные и сосудистые спазмы, улучшает микроциркуляцию, стимулирует регенерацию тканей, синтез гормонов, витаминов и иммуноглобулинов. Может применяться совместно с препаратами для лечения ТИА, чтобы интенсифицировать их проникновение в организм через кожу.
- Диадинамотерапия (ДДТ) — действие низкочастотными импульсными токами малой силы. Активизирует метаболические процессы за счет изменения соотношения ионов в клетках, мембранах и межклеточном пространстве.
По показаниям также применяют массаж, циркулярный душ и лечебные ванны.
Профилактика
Первичные превентивные меры направлены на предупреждение манифестации транзиторной ишемической атаки:
- своевременная диагностика и лечение заболеваний сердца и сосудов, сахарного диабета, гипертонической болезни, регуляция уровня холестерина в крови;
- прием антиагрегантов (аспирина) в профилактических дозах;
- устранение факторов риска — лишнего веса, курения и употребления алкоголя, гиподинамии, избытка соли в рационе.
Вторичная призвана уберечь от осложнений и рецидивов ишемии:
- прием антиагрегантов (для пациентов с мерцательной аритмией — антикоагулянтов) — минимум год;
- нормализация церебрального кровоснабжения хирургическими методами — по показаниям;
- лечение артериальной гипертензии и гиперхолестеринемии, низкохолестериновая диета;
- коррекция образа жизни — отказ от вредных привычек, внедрение лечебной физкультуры.
В рамках профилактики осложнений могут потребоваться консультации докторов разной специализации:
- кардиолог составит оптимальную схему коррекции аритмии и артериальной гипертензии;
- невролог отследит состояние кровеносных сосудов в мозге, качество обменных процессов и работу нейронов;
- эндокринолог оценит возможное влияние диабета на риск ТИА и инсульта, подберет способы контроля концентрации сахара;
- логопед поможет при проблемах с речью;
- психолог проконсультирует и разработает терапевтическую схему при психических отклонениях.
Мнения экспертов
В. А. Парфенов, врач-невролог, подчеркивает, что почти большинство эпизодов ТИА развивается остро и длится от 8 до 14 минут. Полностью симптомы проходят менее чем за час в 43% случаев, от 1 до 3 часов — в 46%, более 3 часов сохраняются последствия только в 11% приступов.
Г. П. Меркулова, профессор Харьковской медицинской академии последипломного образования, рассказывая об этиологии ТИА, описывает патогенетические механизмы:
- самый частый вариант — кардиоэмболия, когда материал, закупоривающий артерию, попадает из сердца;
- не так часто отмечается атеросклеротический путь развития, т. е. формирование бляшки непосредственно на стенке сосуда;
- артерио-артериальная эмболия — отделение части тромба от атеросклеротической бляшки в местах стеноза;
- гемодинамическая разновидность может развиться вследствие внезапного снижения системного артериального давления — как из-за сильного стеноза магистральных артерий, так и по другим соматическим причинам.